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氫氣效應假說:穩定肥大細胞
來源:氫分子產業網 發表時間:2018-7-30 16:09:14 閱讀:1500

宋教授提出的假說是氫氣能穩定肥大細胞,這是一個不錯的假說,其實如果氫氣能穩定肥大細胞,則不僅對于動脈硬化,對于氫氣抗炎癥效應都可以一起解釋。因為肥大細胞在炎癥反應中屬于預警細胞,是免疫系統中最早發現問題,并招募更多類炎癥細胞參與炎癥反應的重要細胞,如果能穩定這種細胞,那么顯然就可以避免炎癥的發生

也正是因為這種細胞太重要,氫氣如果能抑制肥大細胞的功能,則有可能會干擾正常的免疫炎癥過程,這和氫氣的安全性比較大不那么貼切。另外,如果氫氣能穩定肥大細胞,這種穩定的基礎能否可以推廣到其他炎癥細胞,例如中性顆粒細胞和巨噬細胞,氫氣作為一種缺乏結構特異性的氣體分子,很難想象能對肥大細胞具有專一性。

純屬于個人看法,不一定正確。

動脈粥樣硬化性心血管疾病的全球發病率和死亡率相當之高,甚至被稱為“死亡殺手”。急性的缺血性心血管綜合癥,例如心肌梗塞,中風等都是源于斑塊的侵蝕破裂。動脈粥樣硬化發生發展中,炎癥細胞(例如,巨噬細胞、T細胞和肥大細胞)逐漸聚集和過度釋放促炎細胞因子和蛋白水解酶等,導致斑塊纖維帽變薄,斑塊心血管化且伴隨微量出血,促成斑塊破裂,引起心血管事件[1]。

肥大細胞(mast cell)屬于嗜堿性粒細胞家族,主要分布在皮膚及內臟粘膜下的微血管周圍,通過分泌多種細胞因子,參與免疫調節。動脈粥樣硬化發生時,在胸主動脈、腹主動脈和冠狀動脈中斑塊中的肥大細胞的數目要高出正常人幾倍:2013年,Willems等對253名頸動脈狹窄患者進行了長達3年的臨床觀察研究,組織學結果表明肥大細胞在頸動脈斑塊的數量增加與動脈粥樣硬化斑塊進展程度正相關[2]。Bot I等發表于Circulation的機制研究表明血管周激活的肥大細胞能通過誘導巨噬細胞凋亡加速動脈粥樣硬化并增強斑塊脆性[3]。上述研究提示,肥大細胞激活可能通過其脫顆粒機制誘發動脈粥樣硬化。

氫分子生物醫學是我們團隊在最近6-7年中凝練出的新研究方向。氫分子具有選擇性抗氧化和穩定生物膜的生物學效應:2009年,Itoh T等發現氫氣能通過抑制還原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶( NADPH)減弱Lyn磷酸化,穩定肥大細胞膜并抑制其脫顆粒。[4] 我們團隊近些年系列論文已證實,氫分子能通過抑制巨噬細胞凋亡有效減輕動脈粥樣硬化斑塊發生發展并穩定斑塊,并對相關機制進行了解釋。但動脈粥樣硬化發生發展中的病因和病理機制非常復雜,氫分子是否通過其它機制,比如肥大細胞相關途徑產生抗動脈粥樣硬化和穩定作用?特別是肥大細胞釋放的酶類對脂蛋白顆粒的修飾在動脈粥樣硬化發生發展過程中所扮演的角色,可能是氫分子抗動脈粥樣硬化的新靶點。望感興趣的同仁,特別是有肥大細胞研究基礎的同行關注

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