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動脈斑塊是生命隱形炸彈,飲用氫水穩定動脈斑塊
來源:氫分子產業網 發表時間:2018-5-28 11:46:46 閱讀:1353

動脈硬化是導致心腦血管事件的重要危險因素,可以因為斑塊增厚導致血流逐漸阻斷,更危險的是斑塊脫落導致血栓形成引起遠端血管阻斷,在心臟和大腦可以引起心梗和腦缺血的嚴重后果。因此,動脈硬化斑塊穩定性也是非常重要的問題,設法穩定動脈斑塊是減少不良事件發生的重要策略。過去研究發現,氫水飲用對人類血脂有正面調節作用,能預防動物動脈斑塊的形成。那么對已經形成的斑塊,氫氣是否也有作用是值得研究的問題。因為斑塊穩定性和活動性炎癥有非常重要的關聯,氫氣能抗炎癥,優化血脂,這意味著可能對動脈硬化斑塊穩定性也具有促進作用。泰山醫學院動脈硬化研究所在氫氣抗動脈硬化領域處于國際領先地位,其中一項動物實驗研究結果表明,氫水對動脈斑塊穩定性有促進作用。這種作用是通過提高內源性抗氧化系統能力,抑制內質網應激,減少巨噬細胞凋亡和炎癥發生。研究還發現,他汀類藥物也有穩定斑塊的作用,氫氣聯合用他汀藥物可以減少藥物劑量的情況下產生同樣的作用

這一研究結果非常有意義,但仍然需要人體研究的驗證。動脈斑塊穩定性是臨床體檢的常見項目,可結果這種檢查開展相關臨床研究,明確氫氣吸入或氫水飲用對人體動脈硬化斑塊穩定性的作用。或者證明氫氣可以減少他汀類藥物副作用,減少他汀類藥物使用劑量,也是功不可沒的重要學術貢獻。

以下內容根據泰山氫分子研究院公眾號補充

自2007年在Nature Medicine發表的有關氫氣(H2)的文章刊登以來,氫氣作為一類新型的抗氧化物質的生理學作用已于超過30種疾病模型中得到證實,并有多組研究團隊開展了相關臨床試驗。動脈粥樣硬化的形成過程涉及氧化應激反應,有報道顯示,氫氣治療可預防載脂蛋白E敲除小鼠模型的動脈粥樣硬化的產生。我研究院秦樹存和宋國華教授團隊在雜志Free Radical Biology and Medicine上發表的文章進一步證實了氫氣治療能夠對LDLR-/-小鼠模型的動脈粥樣硬化斑塊起到穩定作用。

論文中心思想:利用氫氣對LDLR-/-小鼠處理28周后,動脈粥樣硬化板塊的穩定性增強了,巨噬細胞源泡沫細胞的形成與凋亡有所緩解,且該過程是通過抑制內質網應激及激活Nrf2抗氧化通路實現的。

氫氣可提高LDLR-/-小鼠動脈粥樣硬化斑塊的穩定性。首先,對經氫氣處理的LDLR-/-小鼠28周后的心臟主動脈竇斑塊進行檢測。結果顯示,經高濃度氫氣與辛伐他汀處理的小鼠,膠原蛋白比例上升,巨噬細胞與油脂區比例降低,斑塊穩定積分大幅升高。若采用聯合治療的方式,使用半劑量的辛伐他汀(2.5mg/kg)和低濃度氫氣(0.5 ml/kg)即可達到相同的效果。

點評:使用他汀類也能產生穩定斑塊的目的,但是用氫氣聯合他汀類藥物,藥物劑量減少一半仍然能獲得同樣的效果。因為他汀類藥物存在一定比例的毒副作用,這給未來氫氣提高動脈硬化斑塊穩定性的臨床研究提供了重要研究方向

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經氫氣處理后,提示斑塊穩定性的Foxp3+Treg細胞有所上升,存在負相關性的CD83+DC細胞的數量有所減少;同時,促炎細胞因子轉錄水平下降,抗炎細胞因子上升。

穩定性是基于炎癥,氫氣能減少斑塊炎癥反應,所以才能穩定

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氫氣減少LDLR-/-小鼠細胞凋亡及內質網應激標記物的上調。巨噬細胞在斑塊穩定性中起重要作用。在本研究中,氫氣或辛伐他汀處理顯著降低了凋亡的巨噬細胞比例,并證實Bip、CHOP(內質網應激標記分子)的下調表達,說明CHOP與Bip的降低有可能是導致氫氣緩解細胞凋亡,進而穩定動脈粥樣硬化斑塊的原因。

繼續深入研究發現,氫氣是通過抑制內質網應激減少了巨噬細胞凋亡數量。

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氫氣抑制ox-LDL或衣毒素誘發的RAW264.7細胞的細胞毒作用、細胞凋亡及內質網應激。在ox-LDL誘導的巨噬細胞源泡沫細胞模型中,氫氣處理可顯著抑制ox-LDL誘導的細胞脂質蓄積,另外,氫氣還可明顯預防ox-LDL誘導RAW264.7巨噬細胞的LDH溢出。氫氣與4-苯丁酸(PBA),一種內質網應激阻斷劑效果相似,均可緩解細胞衰亡與LDH溢出,說明氫氣是通過降低內質網應激,來減少ox-LDL誘發的細胞毒作用的。

細胞學研究證明,氧化型低密度脂蛋白導致泡沫細胞形成的過程能被氫氣阻斷,這個過程正是動脈硬化病理生理學的最特定過程

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氫氣降低LDLR-/-小鼠血漿ox-LDL水平及氧化應激的蓄積。由于氫氣對ox-LDL誘發的細胞衰亡、LDH溢出及細胞凋亡的抑制作用較PBA強,作者提出氫氣的抗凋亡作用也許還存在除內質網應激以外的通路。因此,作者進而對氫氣的抗氧化應激作用進行了驗證。試驗結果表明,血漿中氧化型LDL水平、主動脈ROS濃度及外周血巨噬細胞均在氫氣或辛伐他汀處理后明顯下降。同時,氫氣或辛伐他汀處理后外周血巨噬細胞能夠誘導較少的TBARS形成。

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氫氣抑制ox-LDL或Cu2+誘發的RAW264.7細胞的細胞毒作用及凋亡。進而,作者探究氫氣對斑塊的穩固效果中,抗氧化應激介導的細胞凋亡抑制作用的占比。試驗結果顯示,氫氣阻斷了ox-LDL誘發的細胞的進一步衰亡、LDH溢出與caspase-3活性,提示氫氣很可能經抑制氧化應激作用進而降低ox-LDL誘發的巨噬細胞凋亡。

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氫氣通過上調Nrf2信號傳導抑制ROS的蓄積。在眾多抗氧化與細胞保護作用蛋白調節中,Nrf2起重要的轉錄調節作用。在本研究中,作者檢測了利用氫氣處理后,Nrf2的活化水平,及包括HO-1、NQO1在內的Nrf2靶基因的表達水平。結果顯示,氫氣處理顯著提高了Nrf2在細胞核的聚集,上調了Nrf2及其靶基因的轉錄水平;利用Nrf2干擾RNA阻斷后,氫氣的治療效果消失:ox-LDL誘發的細胞活性氧產物、細胞凋亡明顯上升。以上結果揭示了,氫氣是經上調巨噬細胞Nrf2信號通路,實現細胞氧化應激與細胞凋亡的抑制作用

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英文縮寫:

LDLR:低密度脂蛋白受體,介導膽固醇低密度脂蛋白內吞作用的嵌合蛋白。

ox-LDL:氧化低密度脂蛋白。

LDH:乳酸脫氫酶。

ROS:活性氧,含氧的具有化學活性的化學物質,如過氧化物、超氧化物、羥自由基等。

TBARS: 硫代巴比妥酸反應物,脂質過氧化反應中產生的副產物。由于活性氧具有極短的半衰期,難于直接檢測,對氧化應激過程中的其他產物,如TBARS定量,可反映脂類過氧化反應的水平。

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